Номера позвонков поясничного отдела позвоночника

Позвоночник человека: строение, нумерация позвонков и межпозвонковых дисков


Основная часть осевого строения человека – позвоночник. Он является важной конструкцией в организме, выполняющей роль каркаса, благодаря которому человек может совершать различные движения – наклоняться, ходить, сидеть, стоять, поворачиваться. Амортизирующую функцию позвоночнику помогает выполнять его S-образная форма. И еще он защищает внутренние органы от излишних нагрузок и повреждений. Как устроен позвоночник человека, и какая принята у медицинских специалистов нумерация позвонков и межпозвонковых дисков, расскажем далее.

Основные составляющие позвоночника

Позвоночный столб представляет собой сложную систему. Он состоит из 32-34 позвонков и 23 межпозвонковых дисков. Позвонки идут последовательно, соединяясь друг с другом связками. Между соседними позвонками располагается хрящевая прокладка, имеющая форму диска, также соединяющая каждую пару соседних позвонков. Эту прокладку называют межпозвоночным или межпозвонковым диском.

В центре каждого позвонка есть отверстие. Так как позвонки соединяясь между собой, образуют позвоночный столб, отверстия, располагаясь друг над другом, создают своеобразный сосуд для спинного мозга, состоящего из нервных волокон и клеток.

Отделы позвоночного столба у человека

Позвоночный столб состоит из пяти отделов. Как расположены отделы позвоночника, видно на рисунке.

Шейный (цервикальный) отдел

Включает в себя семь позвонков. Своей формой он напоминает букву «С» с выпуклым вперед изгибом, который называется шейным лордозом. Подобного рода лордоз есть и в поясничном отделе.

Каждый позвонок имеет свое название. В шейном отделе им присвоены имена С1-С7 по первой букве латинского названия этого отдела.

Особого внимания заслуживают позвонки С1 и С2 – атлант и эпистрофей (или аксис) соответственно. Их особенность – в отличном от других позвонков строении. Атлант представляет собой две дужки, соединенные боковыми утолщениями кости. Он вращается вокруг зубовидного отростка, расположенного в передней части эпистрофея. Благодаря этому человек может совершать различные движения головой.

Грудной (торакальный) отдел

Самый малоподвижный из отделов позвоночника. Он состоит из 12 позвонков, которым присвоены номера от Т1 до Т12. Иногда их обозначают буквами Th или D.

Позвонки грудного отдела расположены в форме буквы С, выпуклой назад. Такой физиологический изгиб позвоночника носит название «кифоз».

Этот отдел позвоночника участвует в формировании задней стенки грудной клетки. К поперечным отросткам позвонков грудного отдела с помощью суставов крепятся ребра, а в передней части они присоединяются к грудине, образуя жесткий каркас.

Поясничный отдел

Имеет небольшой изгиб вперед. Выполняет соединительную функцию между грудным отделом и крестцом. Позвонки этого отдела самые крупные, поскольку они испытывают большие нагрузки из-за давления, оказываемого верхней частью тела.

В норме поясничный отдел состоит из 5 позвонков. Этим позвонкам присвоены имена L1-L5.

    Но существуют два вида аномального развития поясничного отдела:

  • Явление, когда первый крестцовый позвонок отделяется от крестца и принимает форму поясничного позвонка, называется люмбализация. В этом случае в поясничном отделе насчитывается 6 позвонков.
  • Встречается и такая аномалия, как сакрализация, когда пятый поясничный позвонок уподобляется по форме первому крестцовому и частично или полностью срастается с крестцом, при этом в поясничном отделе остается только четыре позвонка. В такой ситуации страдает подвижность позвоночника в поясничной области, а на позвонки, межпозвоночные диски и суставы ложатся повышенные нагрузки, что способствует их скорейшему износу.
  • Крестцовый отдел (крестец)

    Опора верхней части позвоночника. Состоит из 5 сросшихся позвонков S1-S5, имеющих одно общее название – крестец. Крестец неподвижен, тела его позвонков более выражены по сравнению с остальными, а отростки – менее. Мощность и размеры позвонков уменьшается от первого к пятому.

    Форма крестцового отдела похожа на треугольник. Расположенный в основании позвоночника, крестец, подобно клину, соединяет его с костями таза.

    Копчиковый отдел (копчик)

    Сросшаяся кость из 4-5 позвонков (Со1-Со5). Особенность позвонков копчика в том, что они не имеют боковых отростков. В женском скелете позвонки отличаются некоторой подвижностью, что облегчает процесс деторождения.

    Форма копчика напоминает пирамиду, повернутую основание вверх. По сути, копчик – это остаток исчезнувшего хвоста.

    Строение позвоночника человека, нумерация дисков, позвонков, ПДС

    Межпозвоночные диски

    Диски состоят из фиброзного кольца и студенистого ядра. От костной ткани тел позвонков межпозвоночные диски отделены тонким гиалиновым хрящом. Вместе со связками межпозвонковые диски связывают позвоночник в единое целое. В совокупности они составляют 1/4 высоты всего позвоночного столба.

    Основные их функции – опорная и амортизирующая. При движениях позвоночника диски под давлением позвонков меняют свою форму, позволяя позвонкам безопасно сближаться или отдаляться друг от друга. Так межпозвонковые диски гасят толчки и сотрясения, приходящиеся не только на позвоночник, но и на спинной, и головной мозг.

  • в шейном отдела она достигает 5-6 мм,
  • в грудном – 3-5 мм,
  • а в поясничном – 10 мм.
  • Как уже говорилось в начале, в организме насчитывается 23 межпозвоночных диска. Они соединяют между собой каждый позвонок, кроме первых двух шейного отдела (атланта и эпистрофея), сросшихся позвонков крестцового отдела и копчика.

    Позвоночно-двигательные сегменты

    Поскольку болезни в позвоночнике способны поражать не только костные структуры – позвонки, но и межпозвоночные диски, сосуды, связки, нервные корешки, отходящие от спинного мозга через межпозвозвонковые (фораминальные) отверстия, околопозвоночные мышцы, у специалистов и пациентов появилась необходимость для четкого описания локализации патологии спинномозговых структур ввести такое понятие как позвоночно-двигательный сегмент (ПДС).


    Позвоночно-двигательный сегмент включает в себя 2 смежных позвонка и 1 межпозвоночный диск, расположенный между ними.

      Наш позвоночный столб состоит из 24 позвоночно-двигательных сегментов:

    Как происходит нумерация?

    Нумерация позвоночно-двигательных сегментов и, соответственно, входящих в них межпозвонковых дисков, начинается с самой верхней точки шейного отдела и заканчивается на границе перехода поясничного отдела в крестцовый.

    Обозначение позвоночно-двигательных сегментов формируется из названий смежных позвонков, составляющих данный сегмент. Сначала указывается верхний позвонок, затем через дефис пишется номер нижнего позвонка.

  • позвоночно-двигательный сегмент, включающий первый и второй позвонок шейного отдела обозначается как C1-C2,
  • позвоночно-двигательный сегмент, включающий третий и четвертый грудные позвонки, обозначается как T3-T4 (Th3-Th4 или D3-D4),
  • самый нижний позвоночно-двигательный сегмент, включающий пятый поясничный и первый крестцовый позвонки, обозначается как L5-S1.
  • Если при описании снимка, полученного при диагностическом исследовании поясничного отдела позвоночника с помощью магнитно-резонансной томографии, врач указывает «межпозвонковая грыжа L4-L5», следует понимать, что обнаружена грыжа диска, находящегося между четверым и пятым поясничными позвонками.

    источник

    Строение позвоночника человека его отделы и функции

    С болью в спине могут столкнуться люди не только пожилого возраста, но и подростки и даже грудные дети. Боль эта может быть вызвана многими причинами: как усталостью, так и всевозможными заболеваниями, которые могли развиться со временем или быть от рождения.

    Для того чтобы лучше понимать, откуда берутся болевые ощущения и что они могут означать, а также знать, каким образом правильно от них избавляться, поможет информация, каково строение позвоночника его отделы и функции. В статье мы рассмотрим анатомию этого отдела, подробно расскажем, какие функции выполняет позвоночник и как сохранить его здоровье.

    Общее описание строения позвоночника

    Позвоночный столб имеет S-образную форму, благодаря чему он обладает упругостью – поэтому человек способен принимать различные позы, нагибаться, поворачиваться и прочее. Если бы межпозвоночные диски не состояли из хрящевой ткани, которая способна быть гибкой, то человек бы постоянно был зафиксирован в одном положении.

    Форма позвоночника и его строение обеспечивают сохранение баланса и прямохождение. На позвоночном столбе «держится» весь организм человека, его конечности и голова.

    Позвоночник представляет собой цепь позвонков, шарнирно разделяемых межпозвоночными дисками. Количество позвонков варьируется от 32 до 34 – все зависит от индивидуального развития.

    Отделы позвоночника

    Позвоночный столб разделяется на пять отделов:

    Название Описание Изображение
    Шейный отдел Он состоит из семи позвонков. Является самыми подвижным, поскольку человек постоянно совершает всевозможные движения, повороты и наклоны шеи и головы.
    Сам этот отдел имеет форму буквы «С», и выпуклая стороны обращена вперед.
    Через поперечные отростки шейных позвонков проходят кровеносные сосуды, обеспечивающие кровоснабжение головного мозга и мозжечка. Если в шейном отделе возникают какие-либо повреждения, например, грыжи или переломы, естественно, кровообращение в этой области сильно нарушается, и клетки мозга из-за недостаточного поступления крови и иных питательных веществ могут отмирать, человек может терять пространственную ориентацию (поскольку в области головы находится вестибулярный аппарат), страдать от сильных головных болей, а в глазах у него часто появляются «мурашки».
    Верхние шейные позвонки, имеющие название Атлант и Аксис, несколько отличны по строению от всех других . Первый не имеет тела позвонка, а состоит из передней и задней дужек, которые соединены утолщениями, состоящими из костной ткани. Второй же отличается специальным костный отростком, который называется зубовидным. Благодаря нему весь шейный отдел может быть гибким, чтобы человек мог поворачивать головой.
    Грудной отдел Состоит из 12 позвонков, в которым прикрепляются ребра, образуя полную грудную клетку. Именно в этой области расположено большинство основных внутренних органов, и поэтому грудной отдел является практически неподвижным.
    Несмотря на это, повредить его можно, и это очень опасно: вместе с этим могут повредиться и иные системы организма.
    Тела позвонков имеют свойство увеличиваться, поскольку на них оказывается некоторая нагрузка – это связано с расположением органов и дыханием. Также позвонки в этом отделе отличаются тем, что они имеют специальные реберные полуямки (по две на каждый), в которые «входят» сами ребра.
    Внешне этот отдел также напоминает букву «С», но, в отличие от шейного, она выпуклая назад.
    Поясничный отдел Состоит из пяти позвонков. Несмотря на то что отдел довольно небольшой, он выполняет важнейшие функции во всей опорно-двигательной системе, а именно принимает практически всю нагрузку, которая оказывается на организм. И позвонки здесь наиболее крупные.
    Правда, случается и такое, когда происходит некая патология – люмбализация, при которой в поясничном отделе человека появляется шестой позвонок, не несущий никакой пользы, но и не мешающий нормальной жизни.
    Поясничный отдел имеет физиологический лордоз – это небольшой нормальный изгиб вперед. Если он превышает допустимую норму, значит, человек страдает каким-либо заболеванием.
    Именно поясничный отдел более всего отвечает за подвижность ног, при этом испытывая нагрузку с верхней половины туловища. Поэтому стоит быть крайне осторожным при выполнении каких-либо физических упражнений или подъеме тяжестей, потому что при неправильном выполнении этого пострадает именно поясничный отдел – в нем начинают «стираться» межпозвоночные диски, что приводит к грыжам, которые так часто возникают в этой области.
    Крестцовый отдел Состоит из пяти позвонков, которые срастаются и сформировываются в треугольную кость. Она выполняет функцию связи верхней части позвоночного столба с тазовой костью.
    Правда, срастаются они не сразу, а лишь к 25 годам – у грудных детей и подростков крестцовый отдел еще обладает некой подвижностью, а потому он уязвим перед травмами.
    Крестец обладает несколькими отверстиями, через которые проходят нервные ткани, благодаря чему нервной «чувствительностью» обладают мочевой пузырь, прямая кишка и нижние конечности.
    Копчиковый отдел Состоит из трех или пяти позвонков – в зависимости от индивидуальных особенностей. По сути он является рудиментарным, однако при этом он выполняет ряд важнейших функций. Например, у женщин он является подвижным, что помогает при вынашивании младенца и при родах.
    У всех людей он является связующим звеном для мышц и связок, которые участвуют в работе мочеполовой системы и кишечника.
    Также копчик регулирует правильное разгибание бедер и помогает правильно распределять нагрузку, особенно тогда, когда человек находится в сидячем положении: именно копчик позволяет не разрушаться позвоночнику, когда человек сидит, хотя при этом нагрузка на его позвоночник является огромной. Если бы копчиковый отдел не «перенимал» часть ее на себя, позвоночник бы легко травмировался.

    Видео – Наглядное изображение строения позвоночника

    Функции позвоночника

    У позвоночного столба есть несколько функций:

    • Опорная функция. Позвоночный столб – опора для всех конечностей и головы, и именно на него оказывается наибольшее давление всего тела. Опорную функцию выполняют также диски и связки, однако позвоночник принимает на себя самый большой вес – около 2/3 от общего. Этот вес он перемещает на ноги и таз. Благодаря позвоночнику все объединяется в одно целое: и голова, и грудная клетка, и верхние и нижние конечности, а также плечевой пояс.
    • Защитная функция. Позвоночник выполняет важнейшую функцию – он защищает спинной мозг от различных повреждений. Он является «управляющим центром», который обеспечивает правильную работу мышц и скелета. Спинной мозг находится под сильнейшей защитой: окружен тремя костными оболочками, укреплен связками и хрящевой тканью. Спинной мозг контролирует работы нервных волокон, которые от него отходят, поэтому можно сказать, что каждый позвонок отвечает за работу определенного участка организма. Система эта очень слаженна, и если какой-либо ее компонент будет нарушен, то последствия будут отзываться и в других областях человеческого тела.

    • Двигательная функция. Благодаря эластичным хрящевым межпозвоночным дискам, располагающимся между позвонками, человек имеет возможность двигаться и поворачиваться в любом направлении.
    • Амортизационная функция. Позвоночник благодаря своей изогнутости гасит динамические нагрузки на тело при ходьбе, прыжках или поездке в транспорте. Благодаря такой амортизации позвоночный столб создает противоположное опоре давление, и человеческий организм не страдает. Мышцы играют также немаловажную роль: если они находятся в развитом состоянии (например, благодаря регулярных занятиям спортом или физкультурой), то позвоночник испытывает меньшее давление.

    Подробное строение позвонков

    Позвонки имеют сложное строение, при этом в разных частях позвоночника они могут отличаться.

    Если вы хотите более подробно узнать, сколько костей в позвоночнике и каковы их функции, вы можете прочитать статью об этом на нашем портале.

    Позвонок состоит из костной перекладины, сложенной из внутреннего губчатого вещества, и внешнего вещества, которое представляет собой пластинчатую костную ткань.

    Каждое вещество имеет свою функцию. За прочность и хорошее сопротивление отвечает губчатое вещество, а компактное, внешнее, является упругим и позволяет позвоночнику выдерживать различные нагрузки. Внутри самого позвонка находится красный мозг, который отвечает за кроветворение. Костная ткань постоянно обновляется, благодаря чему не теряет прочности долгие годы. Если в организме налажен обмен веществ, то проблем с опорно-двигательной системой не возникает. А когда человек постоянно занимается умеренными физическими нагрузками, то обновление тканей происходит более ускоренно, чем при сидячем образе жизни – это тоже залог здоровья позвоночника.

    Позвонок состоит из следующих элементов:

    • тело позвонка;
    • ножки, которые располагаются по обе стороны позвонка;
    • два поперечных и четыре суставных отростка;
    • остистый отросток;
    • позвоночный канал, в котором располагается спинной мозг;
    • дуги позвонка.

    Тело позвонка находится спереди. Та часть, на которой расположены отростки, находится сзади. К ним прикреплены мышцы спины – благодаря им позвоночник может гнуться и не разрушаться. Для того чтобы позвонки были подвижными и не стирались друг об друга, между ними расположены межпозвоночные диски, которые состоят из хрящевой ткани.

    Позвоночный канал, являющийся проводником для спинного мозга, складывается из позвоночных отверстий, которые создаются благодаря дугам позвонков, прикрепленных к ним сзади. Они необходимы для того, чтобы спинной мозг был максимально защищен. Он тянется от самого первого позвонка до середины поясничного отдела, а дальше от него отходят нервные корешки, которые также нуждаются в защите. Всего таких корешков – 31, и они распространяются по всему телу, что обеспечивает организму чувствительность во всех отделах.

    Дуга является основой для всех отростков. Остистые отростки отходят от дуги назад, и служат для ограничения амплитуды движений и защиты позвоночника. Поперечные отростки находятся по бокам дуги. Они имеют специальные отверстия, через которые проходят вены и артерии. Суставные отростки расположены по два сверху и снизу позвонковой дуги, и необходимы для правильного функционирования межпозвоночных дисков.

    Строение позвонка организовано таким образом, чтобы вены и артерии, проходящие в области позвоночника, а главное – спинной мозг и все нервные окончания, отходящие от него, были максимально защищены. Для этого они и находятся в такой плотной костной оболочке, разрушить которую непросто. Природа сделала все, чтобы защитить жизненно важные части организма, и человеку остается лишь сохранять позвоночник в целости.

    Что из себя представляют межпозвоночные диски?

    Межпозвоночные диски состоят из трех основных частей:

    • Фиброзное кольцо. Это костное образование, состоящее из множества слоев пластин, которые соединены при помощи коллагеновых волокон. Именно такое строение обеспечивает ему высочайшую прочность. Однако при нарушенном обмене веществ или недостаточной подвижности ткани могут истончаться, и, если на позвоночник оказывается сильное давление, фиброзное кольцо разрушается, что приводит к различным заболеваниям. Также оно обеспечивает связь с соседними позвонками и предотвращает их смещение.
    • Пульпозное ядро. Оно располагается внутри фиброзного кольца, которое плотно его окружает. Ядро представляет собой образование, по структуре похожее на желе. Оно помогает позвоночнику выдерживать давление и снабжает его всеми необходимыми питательными веществами и жидкостью. Также пульпозное ядро создает дополнительную амортизацию благодаря своей функции поглощения и отдачи жидкости.
      При разрушении фиброзного кольца ядро может выпятиться – такой процесс в медицине называют межпозвоночной грыжей. Человек испытывает сильные боли, поскольку выпятившийся фрагмент давит на проходящие рядом нервные отростки. О симптомах и последствиях грыжи подробно рассказывается в других публикациях.
    • Диск снизу и сверху покрывают замыкательные пластинки, которые создают дополнительную прочность и упругость.

    Если межпозвоночный диск каким-либо образом подвергается разрушению, то связки, расположенные рядом с позвоночником и входящие в позвоночный сегмент, стараются всячески компенсировать нарушение работы – срабатывает защитная функция. Из-за этого развивается гипертрофия связок, которая может привести к сдавливанию нервных отростков и спинного мозга. Такое состояние называется стенозом позвоночного канала, и избавиться от него можно лишь оперативным методом лечения.

    Фасеточные суставы

    Между позвонками, кроме межпозвоночных дисков, располагаются и фасеточные суставы. Иначе их называют дугоотросчатыми. Соседние позвонки соединяются при помощи двух таких суставов – они пролегают с двух сторон дуги позвонка. Хрящ фасеточного сустава очень гладкий, благодаря чему трение позвонков значительно сокращается, и это нейтрализует возможность возникновения травм. Фасеточный сустав включает в свое строение менискоид – это отростки, заключенные в суставной капсуле. Менискоид является проводником кровеносных сосудов и нервных окончаний.

    Фасеточные суставы вырабатывают специальную жидкость, которая питает и сам сустав, и межпозвоночный диск, а также «смазывает» их. Она называется синовиальной.

    Благодаря такой сложной системе позвонки могут свободно двигаться. Если фасеточные суставы подвергнутся разрушению, то позвонки сблизятся и подвергнутся истиранию. Поэтому важность этих суставных образования сложно переоценить.

    Возможные болезни

    Структура и строение позвоночника очень сложны, и если хоть что-то в нем перестанет правильно работать, то весь это отражается на здоровье всего организма. Существует масса различных болезней, способных возникнуть в позвоночнике.

    Название Изображение Описание
    Болезнь Бехтерева Иначе это заболевание называют анкилозирующим спондилитом. Из-за попавшей в организм инфекции или активизации антигена у человека воспаляются межпозвоночные суставы, а с развитием заболевания весь позвоночник постепенно начинает покрываться кальциевыми наростами, которые со временем становятся твердой костной тканью. Человек становится словно «закованным» в костные оковы, из-за чего он не может принять любую позу – ему приходится постоянно быть в согнутом положении.
    Чаще всего такое заболевание возникает у мужчин, однако у женщин оно также встречается. Подробнее об этом заболевании вы сможете прочитать по ссылке, указанной в первом столбце.
    Грыжа межпозвоночного диска различных отделов Межпозвоночная грыжа может образоваться по различным причинам: например, из-за чрезмерного перенапряжения или же наоборот – из-за сидячего образа жизни при отсутствии умеренной физической нагрузки. Возникнуть она может в человека абсолютно любого возраста.
    Грыжа позвоночника – это выпятившееся из фиброзного кольца пульпозное ядро. Избавиться от нее можно и безоперационным методом – подробнее о лечении вы сможете прочитать по ссылке, указанной в первом столбце.
    Рак позвоночника Такое заболевание встречается не слишком часто, однако, к сожалению, оно относится к наиболее опасным.
    Рак позвоночника может проявляться в различных видах в зависимости от места его возникновения. Если вовремя его обнаружить и начать лечение, то избавиться от него можно будет без операции и с минимальными для здоровья потерями.
    Никто не застрахован от такого заболевания, однако если применять профилактические меры, то риск заболеть раком значительно уменьшается. О том, что можно сделать, чтобы вылечить такую болезнь или избежать ее, вы сможете прочитать в статье, ссылка на которую находится в первом столбце.
    Остеохондроз Остеохондроз является одной из самых распространенных заболеваний. Чаще всего он возникает у людей возрастом от 35 лет. Симптомы его наблюдаются у 9 из 10 человек.
    К счастью, от такого заболевания можно избавиться достаточно просто, и если сделать это максимально быстро, то неприятных последствий не будет. А чтобы его не возникло, достаточно избегать сидячего образа жизни и заниматься физкультурой как можно чаще – конечно, в умеренных дозах.
    Характерен остеохондроз дискомфортом в спине, нарушением осанки, слабости и некоторой потерей чувствительности.
    Остеопороз Хроническое заболевание костной ткани, которое характерно повышенной ломкостью костей. Следовательно, пациенты, страдающие остеопорозом, больше подвержены риску различных переломов и травм позвоночника.
    Появляется оно из-за недостатка кальция, ухудшения обмена веществ и сидячего образа жизни. У больного остеопорозом перелом может появиться даже от незначительного повреждения, например, падения или резкого поворота.
    Очень часто люди живут с остеопорозом и даже не подозревают, что у них есть такое заболевание, поскольку его симптомы довольно общие: быстрая утомляемость, периодические боли в спине и проблемы с ногтями и зубами.
    Лечением остеопороза могут стать специальные физические упражнения и прием витаминов и медикаментов.

    Здоровье позвоночника

    Читая о многочисленных заболеваниях, люди задаются вопросом: как сохранить свой позвоночник в здоровом состоянии? Для этого существуют определенные профилактические меры, которых советуют придерживаться людям любого возраста.

    • Заботьтесь о своей осанке: для этого можно 5-10 минут в день ходить с книгой на голове, а вне дома просто контролировать положение спины. Вы можете поставить себе напоминание на смартфон для того, чтобы никогда не забывать о ровной спине.
    • Занимайтесь физкультурой. Посещение зала пару раз в неделю или выполнение упражнений дома пойдут на пользу, если делать все правильно и умеренно.

    • Следите за весом. Лишний вес создает сильную нагрузку на позвоночник, и, кроме этого, приносит массу других проблем. Лучше вовремя от него избавляться и контролировать питание.
    • Следите за выводом токсинов. Для этого необходимо пить много воды, а также правильно питаться. Из-за накопления токсинов может замедлиться обмен веществ, что приведет к заболеваниям позвоночника.
    • Избегайте ненужного поднятия тяжестей. Лучше не переносить тяжелые предметы, если вы для этого не подготовлены.

    Подводим итоги

    Строение позвоночника является сложнейшим образованием. Природа создала опорно-двигательную систему так, чтобы все важные части организма были под защитой. Человеку остается сохранять здоровье позвоночника на протяжении всей жизни.

    Если вы хотите более подробно узнать, строение позвоночника, а именно поясничного отдела, вы можете прочитать статью об этом на нашем портале.

    Диагностика — клиники в Москве

    Выбирайте среди лучших клиник по отзывам и лучшей цене и записывайтесь на приём

    Клиника восточной медицины «Саган Дали»

    • Консультация от 1500
    • Диагностика от 0
    • Рефлексотерапия от 1000

    источник

    Строение позвоночника: поясничный отдел

    О том, что позвоночник – самая важная поддерживающая и опорная конструкция всего организма, известно каждому жителю планеты. Но, поскольку он находится внутри тела, да еще и сзади, не на виду, многие забывают о его существовании, или считают крепость и исправность этой конструкции само собой разумеющейся. Ежедневно на позвоночный столб оказывается давление, практически постоянно. За счет него мы передвигаемся, ходим на выпрямленных ногах без помощи рук. Природа позаботилась о том, чтобы позвоночник был достаточно гибок, имел упругую структуру, способную в нужный момент самортизировать и смягчить деформации, которые неизбежно возникнут при сильных нагрузках. Но человек порой делает все, чтобы усложнить позвоночнику задачу по прямохождению и поддержанию центра тяжести. И только когда начинаются проблемы, он вспоминает о позвоночнике и начинает интересоваться: почему спина болит, как все устроено, из чего состоит и как работает.

    Позвоночник человека: как все устроено

    Позвоночная дуга называется так, поскольку имеет изогнутую форму, помогающую быть органу упругим и гибким. Без позвоночника невозможно себе представить жизнь человека, поскольку при его отсутствии (или если позвоночник поврежден) он не сможет не только ходить прямо, но даже просто стоять. Получается, что от состояния этого органа зависит не только здоровье, но и жизнедеятельность.

    1. Основная его функция – опорная.
    2. Жесткий, но довольно мобильный стержень является также основой, своеобразным фундаментом для крепления костей и конечностей.
    3. Третья функция – защита. Под костной позвоночной оболочкой скрывается мозг, без исправной деятельности которого невозможно функционирование практически всех систем организма.

    Формируется позвоночная конструкция из пяти зон или отделов. Название – по месту нахождения. В каждом из них свое количество позвонков, которые отличаются строением, размерами и другими параметрами, и сообщаются благодаря суставам и проходящим внутри связкам.

    Таблица. Зонирование и характеристики отделов.

    Начало позвоночного столба, его верхняя часть, которая имеет выпукло-изогнутую форму и является самой подвижной зоной из пяти. Благодаря этому существует возможность наклона головы, поворотов и движений шеи. Состоит из семи позвонковых фрагментов, последний из которых считается пограничным и позволяет шейной зоне перейти в грудную.

    Позвонкам шейной зоны присвоено буквенное обозначение С и нумерация от 1 до 7.

    Первый представляет собой две дуги и служит опорой для черепа. Следующий тоже имеет нетипичное строение – спереди расположена ость, которая помогает вращаться первому позвонку. Отличается строением и седьмой, он является видоизмененным и служит проводником поперечной вены.

    Вся данная зона максимально близко расположена к мозгу, поэтому любые ее повреждения могут стать причиной летального исхода.

    Это зона самая протяженная и насчитывает наибольшее количество сегментов. В ней 12 позвонков, обозначенных буквой Т (либо D) и нумерацией от 1 до 12. Форма дуги выгнутая в виде буквы С. К ней прикрепляются реберные пластины, и отдел является самым статичным. Ребра, служащие защитным каркасом для сердца и легких, не дают зоне совершать широкие наклонные движения. Повреждения в данной зоне вызывают болезни практически всего организма.

    В этой зоне позвоночных сегментов всего пять. Они представлены обозначениями L1 — L5 и являются самыми крупными. В этой части дуги существует плавный изгиб, который является соединительным «мостиком» грудной и крестцовой зоны. На долю поясничных позвонков приходится самая тяжелая работа. Они несут самую большую нагрузку, амортизируют все тело, выдерживают давление его верхней части и отвечают за любое движение (пространственное перемещение) – от ходьбы до прыжков и бега.

    Патологии, деформации, травмы чаще всего происходят именно в поясничной зоне.

    Данную зону лишь условно считают состоящей из позвонков. Им тоже присвоен буквенный код – S, и нумерация от 1 до 5. Но на самом деле состоит зона из кости треугольной формы, которую образуют все пять позвонков, являющихся сросшимися. Кость соединяет таз и позвоночник, и отвечает за состояние бедренных костей, ягодиц и крестца.

    Последняя нижняя зона обозначается Со и нумеруется 1-5. Но у каждого человека здесь может быть разное количество позвоночных сегментов – минимум три, максимум пять. Представляют собой они тоже сросшуюся кость в форме перевернутой пирамиды, которая к тому же имеет изогнутую форму. Орган является соединительным и опорным, транслируя нагрузку костям таза и распределяя ее.

    Кстати. Копчиковая зона, со всеми сросшимися позвонками, является рудиментом хвоста, вросшего в тазовые кости. И у женщин она отличается от мужчин. При родах тазовые кости в области копчика расходятся, облегчая проход ребенку.

    Итого в столбе 24 автономных (не сросшихся) и до десяти сросшихся позвонков, для единой классификации пронумерованные особым образом. Есть, правда, нулевой позвонок, но он – условный. Это черепная кость, расположенная на затылке.

    Если вы хотите более подробно узнать, строение позвонка человека, а также ознакомиться с особенностями строения определённых позвонков, вы можете прочитать статью об этом на нашем портале.

    Функции, строение, особенности поясничной зоны позвоночника

    Все зоны, хоть и тесно связаны между собой, имеют присущие только им особенности конфигурации и строения сегментов. Также отличными являются их функции. Львиная доля нагрузок на тело выпадает поясничной зоне. Поэтому позвонки в ней наиболее крупные, как в диаметре, так и по высоте.

    Важно! Обычно болезни не локализуются только в поясничной либо крестцовой зоне, а захватывают их обе, или распространяются с одной на другую. Объяснение – близость зон и расположение пограничных сегментов в самой уязвимой зоне – на сгибе поясницы. На нее приходится много нагрузки, там скорее изнашиваются диски, позвонки, тянутся связки, повреждаются суставы. Все это делает поясничную зону и ее переход в крестцовую самым уязвимым местом человеческого позвоночника.

    Строение и особенности

    В связи со способностью к прямохождению, пояснично-крестцовая зона человека отличается по анатомическим параметрам от той же зоны у животных, имеющих позвоночник. Положение тела по вертикали дает нагрузку механического характера на все сегменты данной зоны. Основная приходится на пять позвонков поясницы, поскольку крестцовая зона является неподвижной.

    Каждый позвонок имеет строго цилиндрическое строение. В качестве фрагмента опорной нагрузки держит форму полукольца или дуги, от которой уходят в стороны отростки. На дугах расположены отверстия, образующие сквозной канал вдоль всего хребта. В этом канале проходят сосуды, нервы и сосредоточен позвоночный мозг.

    1. Межпозвоночный диск – сегмент, выполняющий амортизацию. Характеризуется плоским телом закругленной формы, наполненным жидкостью, внутри которого расположено дисковое ядро.
    2. Фиброзное кольцо находится вокруг пульпозного ядра, и призвано предупреждать смещение позвонков. При болезнях позвоночника оно первое ослабевает или образует разрыв, на месте которого возникает межпозвонковая грыжа.
    3. Соединяют поясничные позвонки (как и все остальные) суставы. Без них у позвоночного столба не было бы подвижности. Каждый сустав покрыт хрящевидной оболочкой, благодаря которой человек двигает телом без болевых ощущений. Под ней – жидкость, которая смазывает хрящ, предупреждая трение, и одновременно питает его.
    4. Соединяющим элементом являются связки, которые относятся к двум разновидностям: желтые, которые объединяют дуги, и продольные задние, объединяющие поясничные позвонки между собой.
    5. Цельный позвоночный столб окружает со всех сторон мышечная ткань. Благодаря мышцам удается избежать большинства механических повреждений, которые непременно возникли бы, не будь у позвоночника мышечной защиты. Также ткань уменьшает нагрузку, выпрямляя спину и моделируя работу органов, расположенных внутри тела.
    6. Органы, составляющие внутренность хребта, это, прежде всего, мозг в мягкой и твердой оболочке. Он начинается у основания черепа и заканчивается на лини позвонка L Из сегментов каждый отвечает за закрепленные за ним функции тела. Работа обеспечивается передвижением нервных импульсов, которые проводятся от мозга спины к органам или наружным конечностям.

    Назначение

    В позвоночнике, как и во всем организме человека, представляющем собой сложнейшую взаимосвязанную систему, нет ничего случайного. Каждый фрагмент выполняет назначение, определенное ему природой, чтобы, вместе с другими структурами обеспечить работу целостного организма. Позвонки зоны L отвечают за деятельность многих органов, без которых выполнение телом функций невозможно.

    Таблица. Функции поясничных позвонков.

    Обозначение позвонка Функции Патологии при нарушениях
    L1 Контролирует зону аппендикса, брюшную полость, верхушки бедер и слепую кишку. Возникновение запоров или диареи. Колиты и грыжи.
    L2 Отвечает за те же органы, что и L1. Воспаление аппендикса, боли в паху, боль в бедре и кишечная колика.
    L3 В зоне влияния – мочевой пузырь и вся мочевыводящая система, колени, половые органы. Дисфункции в половой сфере, проблемы с мочевым пузырем, боли в коленях.
    L4 Защищает стопы и голени, а также предстательную железу. Болезни голеностопа, люмбалгия, дисфункции в мочеполовой сфере.
    L5 Контролирует пальцы на ногах, стопы и голени. Образование плоскостопия, боль в лодыжках, появление отеков.

    Если вы хотите узнать, сколько поясничных позвонков у человека, а также ознакомиться с функциями поясничной части, вы можете прочитать статью об этом на нашем портале.

    Кое-что о боли в пояснице

    Боли в поясничной позвоночной зоне – самое частое недомогание у представителей трудоспособной возрастной категории и людей старшего возраста.

    Именно неполадки с позвонками L являются наиболее частой причиной временной потери работоспособности, причем во всех профессиональных секторах без исключения.

    Поясничные боли делят на шесть групп.

    1. Инфекционные.
    2. Метаболические.
    3. Висцеральные.
    4. Механические.
    5. Воспалительные.
    6. Неопластические.

    Последний пункт – это рак. К инфекциям относят туберкулез. Воспаление выражается спондилитом.

    Остеопороз является метаболической группой.

    Заболевания внутренних органов вызывают висцеральную группу болей. Но большинство пациентов испытывают боли, относящиеся к группе механические. И возникают они именно из-за разного рода повреждений поясничной позвоночной зоны.

    Важно! Каждый пятый человек в мире страдает от болезней седалищного нерва и поясничной боли. У каждого шестого поясничный болевой синдром клинически подтвержден.

    Боль в пояснице стремительно «молодеет». И если раньше на нее начинали жаловаться пациенты после 35 лет, то сегодня от болезненных ощущений в пояснице могут страдать и двадцатилетние. С возрастом люди приобретают дегенеративные изменения сегментов позвоночника в области поясницы, которые делают их инвалидами уже к 65 годам.

    Важность знания строения и функций своего тела трудно переоценить. Представление о том, как устроено тело, как оно работает, дает возможность облегчить его функционирование и предотвратить преждевременное изнашивание или «поломку» органов, каждый из которых – важнейший элемент сложной системы, под названием человеческий организм.

    Видео – Анатомия поясничного отдела позвоночника

    Теория — клиники в Москве

    Выбирайте среди лучших клиник по отзывам и лучшей цене и записывайтесь на приём

    Клиника восточной медицины «Саган Дали»

    • Консультация от 1500
    • Диагностика от 0
    • Рефлексотерапия от 1000

    источник

    Инсулиннезависимый СД (ИНСД, СД 2 типа) – гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентностью).

    1) наследственность – дефектные гены (в 11 хромосоме – нарушение секреции инсулина, в 12 хромосоме – нарушение синтеза инсулиновых рецепторов, генетические дефекты в системе узнавания глюкозы β-клетками или периферическими тканями), передающиеся доминантным путем; у обоих однояйцевых близнецов ИНСД развивается в 95-100% случаев.

    2) избыточное питание и ожирение – высококалорийная пища с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя и дефицитом растительной клетчатки вместе с малоподвижным образом жизни способствуют нарушению секреции инсулина и развитию инсулинорезистентности

    Патогенез ИНСД обусловлен нарушениями на трех уровнях:

    1. Нарушение секреции инсулина – первый ключевой дефект при ИНСД, выявляемый как на самой ранней, так и на выраженной стадиях заболевания:

    а) качественные нарушения– при ИНСД содержание инсулина в крови натощак значительно снижено, преобладает проинсулин

    б) кинетические нарушения — у здоровых в ответ на введение глюкозы наблюдается двухфазная секреция инсулина: первый пик секреции начинается сразу после стимуляции глюкозой, заканчивается к 10-ой мин., обусловлен выходом из гранул β-клеток запасенного инсулина; второй пик секреции начинается после 10 мин. при в/в введении или через 30 мин. или позже после перорального приема глюкозы, продолжительный, отражает секрецию вновь синтезированного инсулина в ответ на стимуляцию β-клеток глюкозой; при ИНСД нет первой фазы и сглажена вторая фаза секреции инсулина

    в) количественные нарушения – для ИНСД характерна выраженная инсулинопения, обусловленная снижением массы β-клеток островков Лангврганса, отложением в островках депозитов амилоида (синтезируется из амилина, который секретируется β-клетками вместе с инсулином и участвует в превращении проинсулина в инсулин), «глюкозотоксичностью» (хроническая гипергликемия вызывает структурные нарушения островков Лангерганса и снижение секреции инсулина) и др.

    2. Инсулинорезистентность периферических тканей:

    а) пререцепторная – связана с генетически обусловленной продукцией измененной, неактивной

    молекулы инсулина или неполной конверсией проинсулина в инсулин

    б) рецепторная – связана с уменьшением количества активных инсулиновых рецепторов, синтезом аномально неактивных рецепторов, появлением антирецепторных АТ.

    в) пострецепторная – снижение активности тирозинкиназы инсулинового рецептора, уменьшение числа транспортеров глюкозы (белков на внутренней поверхности клеточной мембраны, обеспечивающих транспорт глюкозы внутри клетки),

    В развитии инсулинорезистентности имеет также значение циркуляция в крови антагонистов инсулина (АТ к инсулину, контринсулярные гормоны: соматотропин, кортизол, тиреоидные гормоны, тиреотропин, пролактин, глюкагон, КА).

    3. Повышение продукции глюкозы печенью – обусловлено усилением глюконеогенеза, подавлением продукции глюкозы печенью, нарушение циркадного ритма образования глюкозы (отсутствие снижения продукции глюкозы ночью) и др.

    Клинические проявления ИНСД:

    1. Субъективно характерны следующие жалобы:

    — выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах)

    — жажда — в периоде декомпенсации СД больные могут выпивать 3-5 л и больше в сутки; чем выше гипергликемия, тем больше выражена жажда; сухость во рту (из-за обезвоживания и снижения функции слюнных желез)

    — частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью

    — ожирение – часто, но не всегда

    — зуд кожи – особенно у женщин в области гениталий

    2. Объективно состояние органов и систем:

    а) кожные покровы:

    — сухость кожи, снижение тургора и эластичности

    — гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулез, гидроаденит, эпидермофития стоп

    — ксантомы кожи (папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, расположенные в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий) и ксантелазмы (желтые липидные пятна на коже век)

    — рубеоз – расширение кожных капилляров с гиперемией кожи в области скул и щек (диабетический румянец)

    — липоидный некробиоз кожи – чаще на голенях; вначале появляются плотные красновато-коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров; кожа над ними постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей, с выраженной лихенизацией («пергаментная»); иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя зоны пигментации

    б) пищеварительная система:

    — парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов

    — альвеолярная пиорея, гингивит, язвенный или афтозный стоматит

    — хронический гастрит, дуоденит с постепенным развитием атрофии, снижением секреции желудочного сока;

    снижение моторной функции желудка вплоть до гастропарезов

    — нарушение функции кишечника: диарея, стеаторея, синдром мальабсорбции

    — жировой гепатоз печени, хронический калькулезный холецистит, дискинезии желчного пузыря и др.

    в) сердечно-сосудистая система:

    — раннее развитие атеросклероза и ИБС с различными осложнениями (ИМ с СД может протекат без боли – синдром кардиальной гипестезии Прихожана, чаще бывает трансмуральным, тяжело протекает, сопровождается различными осложнениями)

    — артериальная гипертензия (часто вторичная из-за нефроангиопатий, атеросклероза почечных артерий и др.)

    — «диабетическое сердце» – дисметаболическая миокардиодистрофия

    г) дыхательная система:

    — предрасположенность к туберкулезу легких с тяжелым течением, частыми обострениями, осложнениями

    — частые пневмонии (из-за микроангиопатий легких)

    — частые острые бронхиты и предрасположенность к развитию хронического бронхита

    д) мочевыделительная система: предрасположенность к инфекционно-воспалительным заболеваниями мочевыводящих путей (циститам, пиелонефритам) и др.

    Диагностика ИНСД: см. вопрос 74.

    1. Диета – должна соответствовать следующим требованиям:

    — быть физиологической по составу и соотношению основных ингридиентов (60% углеводов, 24% жиров, 16% белков), покрывающей все энергетические затраты в зависимости от степени физической активности и обеспечивающей поддержание нормальной «идеальной» массы тела; при избытке массы тела показана гипокалорийная диета из расчета 20-25 ккал на 1 кг массы тела/сут

    — прием пищи 4-5-кратный со следующим распределением между приемами калорийности суточного рациона: 30% – на завтрак, 40% – на обед, 10% – на полдник, 20% – на ужин

    — исключить легкоусвояемые углеводы, прием алкоголя, увеличить содержание растительной клетчатки

    — ограничить жиры животного происхождения (40-50% жиров должны быть растительные)

    Диета в виде монотерапии проводится до тех пор, пока на фоне ее применения удается поддерживать полную компенсацию сахарного диабета.

    2. Снижение массы тела, адекватная физическая нагрузка (при избыточной массе тела возможно применение аноректиков – оптимален препарат центрального действия, угнетающий обратный захват катехоламинов, меридиа (сибутрамин) 10 мг 1 раз/сут, за 1 мес. потеря веса 3-5 кг)

    3. Медикаментозная терапия – пероральные сахароснижающие препараты (а у больных с с инсулинопотребной формой СД 2 типа + инсулинотерапия смешанными препаратами комбинированного действия: микстард-30, хумулин профиль-3, инсуман комб-25 ГТ в режиме двухкратного введения перед завтраком и ужином):

    а) секретогены — препараты, стимулирующие секрецию готового инсулина b-клетками:

    1) производные сульфонилмочевины – хлорпропамид (I генерация) 250 мг/сут в 1 или 2 приема; глибенкламид (манинил) 1,25-20 мг/сут, в том числе микронизированные формы манинила 1,75 и 3,5; глипизид, гликлазид (диабетон) по 80-320 мг/сут, гликвидон, глимепирид (амарил) 1-8 мг/сут

    2) производные амминокислот – оптимальны для регуляции постпрандиальной гипергликемии: новонорм (репаглинид) по 0,5-2 мг перед приемом пищи до 6-8 мг/сут, старликс (натеглинид)

    б) бигуаниды – увеличивают в присутствии инсулина периферическую утилизацию глюкозы, уменьшают глюконеогенез, повышают утилизацию глюкозы кишечником со снижение уровня гликемии крови, оттекающей от кишечника: N,N-диметилбигуанид (сиофор, метформин, глюкофаж) по 500-850 мг 2 раза/сут

    в) ингибиторы a-глюкозидаз – снижают абсорбцию углеводов в ЖКТ: глюкобай (акарбоза) по 150-300 мг/сут в 3 приема во время еды

    г) глитазоны (тиозалидиндионы, сенситайзеры инсулина) – повышают чувствительность периферических тканей к инсулину: актос (пиоглитазон) 30 мг 1 раз/сут

    4. Профилактика и лечение поздних осложнений ИНСД – для успешного решения задачи необходимо:

    а) компенсировать нарушения углеводного обмена до нормогликемии, аглюкозурии проведением адекватного и правильного лечения ИНСД

    б) компенсировать жировой обмен соответствующей гиполипидемической терапией: диета с ограничением жиров, ЛС (статины, фибраты, препараты никотиновой кислоты и др.)

    в) обеспечить нормальный уровень АД (гипотензивные препараты, особенно показаны ИАПФ, которые дополнительно обладают нефропротективным действием)

    г) обеспечить равновесие свертывающей и противосвертывающей систем крови

    Профилактика поздних осложнений включает сохранение стойкой компенсации углеводного обмена на протяжении длительного времени и раннее выявление начальных стадий поздних осложнений диабета:

    1) диабетической ретинопатии – необходимо регулярно проводить исследование глазного дна 1 раз в год первые 5 лет, а затем 1 раз в 6 месяцев; при новообразовании сосудов сетчатки показана лазерная коагуляция

    2) диабетической нефропатии – необходимо определение микроальбуминурии 1 раз в 6 месяцев; при появлении признаков ХПН — диета с ограничением животного белка (до 40 г в сутки) и поваренной соли (до 5 г в сутки), применение ИАПФ, проведение дезинтоксикационной терапии, а при продолжающемся ухудшении функции почек – гемодиализ и др. осложнений.

    Профилактика ИНСД: здоровый образ жизни (избегать гиподинамии и ожирения, не злоупотреблять алкоголем, курением и др., рациональное питание, исключение стрессов) + постоянная адекватная коррекция диетой или медикаментозно впервые возникших эпизодов гипергликемии с последующим периодическим контролем уровня сахара в крови.

    Поздние (хронические) осложнения сахарного диабета: микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия), макроангиопатия (синдром диабетической стопы), полинейропатия.

    Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов при СД, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на артерии крупного и среднего калибра (макроангиопатия).

    Диабетическая микроангиопатия – специфическое для СД распространенное поражение мелких сосудов (артериол, капилляров, венул), характеризующееся изменениями их структуры (утолщением базальной мембраны, пролиферацией эндотелия, отложением в стенку сосудов гликозаминогликанов, гиалинозом стенок артериол, микротромбозами, развитием микроаневризм) с резким увеличением проницаемости для ряда веществ:

    1. Диабетическая ретинопатия – основная причина слепоты у больных СД; выделяют непролиферативную (наличие в сетчатке микроаневризм, кровоизлияний, отека, твердых экссудатов), препролиферативную (+ изменения вен сетчтаки: четкообразность, извитость, петли, удводения, колебания калибра сосудов) и пролиферативную (+ появление новых сосудов, обширные частые кровоизлияния в сетчатку с ее отслойкой и интенсивным образованием соединительной ткани) формы; клинически жалобы на мелькание перед глазами мушек, пятен, ощущение тумана, нечеткость предметов, прогрессирующее снижение остроты зрения.

    Скрининг диабетической ретинопатии.

    «Золотой стандарт» — стереоскопическое цветное фотографирование глазного дна, флюоресцентная ангиография сетчатки; в настоящее время для скринига наиболее доступна прямая офтальмоскопия.

    1-ое обследование через 1,5-2 года с момента установления диагноза СД; при отсутствии диабетической ретинопатии обследование не реже 1 раза в 1-2 года, при наличии – не реже 1 раза в год или чаще; при сочетании диабетической ретинопатии с беременностью, АГ, ХПН – индивидуальный график осмотров; при внезапном снижении остроты зрения – немедленный осмотр офтальмологом.

    Принципы лечения диабетической ретинопатии:

    1. Медикаментозная терапия: максимальная компенсация углеводного обмена (пероральные сахароснижающие препараты, инсулинотерапия), лечение сопутствующих ослжонений, антиоксиданты (никотинамид) при непролиферативной диабетической ретинопатии с повышенным уровнем липидов в крови, низкомолекулярные гепарины на начальных стадиях процесса

    2. Фотокоагуляция сосудов сетчатки в начальных стадии диабетической ретинопатии (локальная — очаги лазерной коагуляции наносят в зоне патологического процесса или преретинального кровоизлияния, фокальная — коагуляты наносят в несколько рядов в парамакулярной и парапапиллярной областях, панретинальная – используют при пролиферативной ретинопатии, от 1200 до 1600 лазерных очагов наносят в шахматном порядке на сетчатку, на всем протяжении от парамакулярной и парапапиллярной областей до экваториальной зоны сетчатки).

    3. Криокоагуляция – показана больным с пролиферативной диабетической ретинопатией, осложненной частыми кровоизлияниями в стекловидное тело, грубым ростом неоваскуляризации и пролиферативной ткани; проводится вначале в нижней половине глазного яблока, а через неделю – в верхней половине; позволяет улучшить или стабилизировать остаточное зрение, предупредить полную слепоту.

    4. Витрэктомия – показана при рецидивирующих кровоизлияниях в стекловидное тело с последующим развитием фиброзных изменений стекловидного тела и сетчатки

    2. Диабетическая нефропатия – обусловлена узелковым или диффузным нефроангиосклерозом почечных клубочков.

    Клинико-лабораторные проявления диабетической нефропатии.

    1. В начальных стадиях субъективные проявления отсутствуют, в клинически выраженной стадии характерна нарастающая протеинурия, артериальная гипертензия, нефротический синдром, прогрессирующая клиника ХПН.

    2. Микроальбуминурия (экскреция альбумина с мочой, превышающая нормальные значения, но не достигающая степени протеинурии: 30-300 мг/сут) – наиболее ранний признак диабетической нефропатии, при появлении постоянной микроальбуминурии клинически выраженная стадия заболевания разовьется через 5-7 лет.

    3. Гиперфильтрация (СКФ > 140 мл/мин) – раннее последствие влияния гипергликемии на функцию почек при СД; способствует повреждению почек; с увеличением длительности СД СКФ прогрессивно снижается пропорционально увеличению протеинурии и выраженности степени АГ

    На поздних стадиях диабетической нефропатии характерна постоянная протеинурия, снижение СКФ, нарастание азотемии (креатинина и мочевины крови), усугубление и стабилизация АГ, развитие нефротического синдрома.

    Стадии развития диабетической нефропатии:

    1) гиперфункция почек – увеличение СКФ > 140 мл/мин, увеличение почечного кровотока, гипертрофия почек, нормоальбуминурия

    Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

    Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8523 — | 7044 — или читать все.

    178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

    Отключите adBlock!
    и обновите страницу (F5)

    очень нужно

    источник

    Этиология и встречаемость инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД). Сахарный диабет — разнородная болезнь, подразделяемая на диабет I типа (ИЗСД) и II типа (ИНСД) (см. табл. С-30). ИНСД (MIM № 125853) составляет от 80 до 90% всех случаев сахарного диабета и встречается в США у 6-7% взрослых. По неизвестным пока причинам существует поразительно высокая встречаемость болезни среди американских индейцев из племени пима в Аризоне, составляющая почти 50% к возрасту 35-40 лет.

    Приблизительно 5-10% пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом имеют сахарный диабет взрослого типа в молодости (MODY, MIM №606391); 5-10% — редкие генетические заболевания; остальные 70-85% — «типичную форму» инсулиннезависимого сахарного диабета II типа, характеризующуюся относительным недостатком инсулина и повышенной резистентностью к нему. Молекулярная и генетическая основы типичного инсулиннезависимого сахарного диабета остаются недостаточно выясненными.

    Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) вызван нарушением секреции инсулина и резистентностью к его действию. В норме основная секреция инсулина происходит ритмично, в ответ на нагрузку глюкозой. У больных инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) нарушено базальное ритмическое выделение инсулина, ответ на нагрузку глюкозой неадекватный, а базальный уровень инсулина повышен, хотя относительно ниже гипергликемии.

    Сначала появляется устойчивая гипергликемия и гиперинсулинемия, инициирующая развитие инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД). Устойчивая гипергликемия снижает чувствительность b-клеток островков, приводя к уменьшению выброса инсулина для данного уровня глюкозы крови. Аналогично хронически повышенный базальный уровень инсулина подавляет инсулиновые рецепторы, увеличивая их резистентность к инсулину.

    Кроме того, так как чувствительность к инсулину снижена, увеличивается секреция глюкагона; в результате избытка глюкагона возрастает выброс глюкозы из печени, что усиливает гипергликемию. В конце концов, этот порочный круг и приводит к инсулиннезависимому сахарному диабету.

    Типичный инсулиннезависимый сахарный диабет возникает вследствие комбинации генетической предрасположенности и факторов влияния окружающей среды. Наблюдения, поддерживающие генетическую предрасположенность, включают различия в конкордантности между монозиготными и дизиготными близнецами, семейное накопление и различия в распространенности в разных популяциях.

    Хотя тип наследования расценивают как многофакторный, идентификация главных генов, затрудненная влиянием возраста, пола, этнической принадлежности, физического состояния, рациона питания, курения, ожирения и распределения жира, достигла некоторых успехов.

    Полногеномный скрининг показал, что в исландской популяции с инсулиннезависимым сахарным диабетом тесно сцеплены полиморфные аллели коротких тандемных повторов в интроне фактора транскрипции TCF7L2. Гетерозиготы (38% популяции) и гомозиготы (7% популяции) имеют повышенный относительно неносителей риск по ИНСД приблизительно в 1,5 и 2,5 раза соответственно.

    Повышенный риск у носителей варианта TCF7L2 также обнаружен в датской и американской когортах больных. Риск ИНСД, соотнесенный с этим аллелем, составляет 21%. TCF7L2 кодирует фактор транскрипции, участвующий в экспрессии гормона глюкагона, повышающего концентрацию глюкозы крови, действуя противоположно действию инсулина, снижающего уровень глюкозы крови. Скринирование финских и мексиканских групп выявило другой вариант предрасположенности, мутацию Рго12А1а в гене PPARG, очевидно, специфическую для этих популяций и обеспечивающую вплоть до 25% попу-ляционного риска ИНСД.

    Более частый аллель пролина встречается с частотой 85% и вызывает незначительное увеличение риска (в 1,25 раза) сахарного диабета.

    Ген PPARG — член семейства ядерных рецепторов гормонов и важен для регуляции функции и дифференцировки жировых клеток.

    Подтверждение роли факторов окружающей среды включает конкордантность менее 100% у монозиготных близнецов, различия в распространении в генетически сходных популяциях и ассоциации с образом жизни, питанием, ожирением, беременностью и стрессом. Экспериментально подтверждено, что хотя предварительным условием для развития инсулиннезависимого сахарного диабета является генетическая предрасположенность, клиническая экспрессия инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) сильно зависит от влияния факторов окружающей среды.

    Обычно инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) встречается у полных людей в среднем возрасте или старше, хотя число больных детей и молодых лиц становится все большим в связи с увеличением числа полных и недостаточной подвижностью среди молодежи.

    Сахарный диабет 2 типа имеет постепенное начало и обычно диагностируется по повышенному уровню глюкозы при стандартном обследовании. В отличие от больных с сахарным диабетом 1 типа, у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетлм (ИНСД) обычно кетоацидоз не развивается. В основном развитие инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) подразделяется на три клинических фазы.

    Сначала концентрация глюкозы крови остается нормальной, несмотря на повышенный уровень инсулина, указывая, что ткани-мишени инсулина остаются сравнительно устойчивыми к влиянию гормона. Затем, несмотря на повышенную концентрацию инсулина, развивается гипергликемия после нагрузки. Наконец, ухудшение секреции инсулина вызывает голодную гипергликемию и клиническую картину сахарного диабета.

    Кроме гипергликемии, метаболические расстройства, вызванные дисфункцией b-клеток островков и резистентностью к инсулину, вызывают атеросклероз, периферическую нейропатию, почечную патологию, катаракты и ретинопатию. У одного из шести пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) разивается почечная недостаточность или тяжелая сосудистая патология, требующая ампутации нижних конечностей; один из пяти слепнет вследствие развития ретинопатии.

    Развитие этих осложнений обусловливается генетическим фоном и качеством метаболического контроля. Хроническую гипергликемию можно выявлять определением уровня гликозилированного гемоглобина (НbА1c). Строгое, как можно более близкое к норме, поддержание концентрации глюкозы (не более 7%), с определением уровня HbA1c, уменьшает риск осложнений на 35-75% и может продлить средний ожидаемый срок жизни, составляющий в настоящее время в среднем 17 лет после установления диагноза, на несколько лет.

    Особенности фенотипических проявлений инсулиннезависимого сахарного диабета:
    • Возраст начала: от детства до взрослого возраста
    • Гипергликемия
    • Относительная недостаточность инсулина
    • Резистентность к инсулину
    • Ожирение
    • Акантоз кожи чернеющий

    Снижение массы тела, повышение физической активности и изменения диеты помогают большинству больных инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) заметно улучшить чувствительность к инсулину. К сожалению, множество пациентов не в состоянии или не склонны радикально изменить свой образ жизни, чтобы добиться улучшения, и требуют лечения с перо-ральными гипогликемическими препаратами, например сульфонилуреатами и бигуанидами. Третий класс препаратов — тиазолидиндионы — уменьшают резистентность к инсулину, связываясь с PPARG.

    Можно также использовать четвертую категорию лекарственных средств — ингибиторы а-глюкозидазы, действующие путем замедления внутрикишечного всасывания глюкозы. Каждый из этих классов лекарств одобрен как монотерапия для инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД). Если один из них не останавливает развитие болезни, может быть добавлен препарат из другого класса.

    Пероральные гипогликемические препараты не так эффективны в достижении контроля уровня глюкозы, как снижение массы тела, повышение физической активности и изменения диеты. Чтобы добиться контроля уровня глюкозы и уменьшить риск осложнений, некоторым больным требуется инсулинотерапия; тем не менее она усиливает резистентность к инсулину, увеличивая гиперинсулинемию и ожирение.

    Популяционный риск инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) очень зависит от изучаемой популяции; в большинстве популяций этот риск составляет от 1 до 5%, хотя в США он равен 6-7%. Если пациент имеет больного сибса, риск возрастает до 10%; наличие больного сибса и другого родственника первой степени родства повышает риск до 20%; если болен монозиготный близнец, риск поднимается до 50-100%.

    Кроме того, поскольку некоторые формы инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) пересекаются с сахарным диабетом 1 типа, дети родителей с инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД) имеют эмпирический риск 1 к 10 по развитию сахарного диабета 1 типа.

    Пример инсулиннезависимого сахарного диабета. М.П., здоровый мужчина 38 лет, американский индеец племени пима, консультируется в связи с риском развития инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД). Оба его родителя страдали инсулиннезависимым сахарным диабетом; отец умер в 60 лет от инфаркта миокарда, мать — в 55 лет от почечной недостаточности. Дед по отцу и одна из старших сестер также болели инсулиннезависимым сахарным диабетом, но он и его четыре младших сибса здоровы.

    Данные медицинского осмотра оказались нормальными, за исключением незначительного ожирения; уровень глюкозы крови натощак в норме, однако обнаружено повышение уровня инсулина и глюкозы в крови после пероральной нагрузки глюкозой. Эти результаты соответствуют ранним проявлениям метаболического состояния, вероятно, ведущего к инсулиннезависимому сахарному диабету. Его врач посоветовал пациенту изменить образ жизни, похудеть и увеличить физическую активность. Пациент резко уменьшил употребление жира, начал ездить на работу на велосипеде и бегать три раза в неделю; его масса тела уменьшилась на 10 кг, а толерантность к глюкозе и уровень инсулина в крови пришли в норму.

    источник

    Сахарный диабет (diabetes mellitus) – это заболевание, которое обусловлено абсолютным или относительным дефицитом инсулина и характеризуется нарушением вследствие этого всех видов метаболизма, и, в первую очередь, обмена углеводов. Слово «диабет» – с греч. diabetes – «прохожу через чего-нибудь», «протекаю»; слово «mellitus» – от латинского слова «мед», указывая на сладкий вкус мочи при диабете. Сахарный диабет встречается у 4 % людей, (в России 1-2 %), а у аборигенов ряда стран до 20% и выше. В настоящее время в мире насчитывается около 200 млн. людей, больных СД, продолжительность жизни которых укорачивается на 7 %. По данным статистики, каждый пятый пожилой человек страдает СД, который считается третьей по частоте причиной смерти и слепоты. Половина больных умирает от ХПН, 75 % – от осложнений атеросклероза. Они в 2 раза чаще страдают болезнями сердца и в 17 раз – нефропатиями.

    Первое упоминание о болезни, напоминающей СД, относится к четвертому тысячелетию до нашей эры (3200 лет). Термин «диабет» введен в литературу Аретием Каппадокийским (около 2000 лет нашей эры). В XI веке Авиценна подробно описал симптомы «сахарной болезни», а в 1679 году Томас Уиллисон назвал ее «сахарным диабетом». В 1869 г. П. Лангерганс впервые описал морфологический субстрат эндокринной функции pancreas, который представлен скоплениями α- (А-), β- (В-), δ- и PP-клеток. Комплекс всех выше перечисленных клеточных элементов, включая сосудистую и нервную системы, получил впоследствии наименование островков Лангерганса. В поджелудочной железе человека таких островков насчитывается около 1 млн. с общей массой 1-1,5 г (0,9-3,6 % массы железы) и размером 100-200 мкм. Каждый островок содержит примерно 2000 секреторных клеток. Островки локализованы главным образом в теле и хвосте железы.

    В 1909 г. Миннер назвал активное вещество в экстракте pancreas инсулином. В 1926 г. Абель с соавторами выделили его в химически чистом виде. Ф. Санжер (1956 г.) раскрыл его химическую структуру и в 1963 году совместно с Котсойяннисом и Цаном синтезировал искусственным путем. В настоящее время инсулин в промышленных количествах получают методом генной инженерии. Основную массу островков Лангерганса – 68 % составляют В-, или β-клетки, которые и вырабатывают инсулин. Кроме них, в островковом аппарате имеются А-, или α-клетки (20 %), синтезирующие глюкагон, а также δ-клетки (10 %, секретируют соматостатин) и PP-клетки (2 %, выделяют панкреатический полипептид). Здесь же встречаются энтерохромаффинные клетки D, вырабатывающие вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) и серотонин.

    Инсулин представляет собой белок, состоящий из двух полипептидных цепей, включающих 51 аминокислоту (А-цепочка состоит из 21, В-цепочка – из 30 аминокислотных остатков), с молекулярной массой, близкой к 6000 D. Его синтез в виде проинсулина протекает в рибосомах. В физиологических условиях в поджелудочной железе имеется около 25 мг, а суточная потребность в нем составляет 2,5-5 мг инсулина. В плазме крови он связывается с транспортным соединительнотканным фрагментом белка – С-пептидом, и его содержание в плазме оценивается в 400-800 нанограммах на литр (нг/л), а С-пептида – в 0,9-3,5 нг/л. Инсулин разрушается инсулиназой или другими протеолитическими ферментами лизосом в печени (40-60 %) и почках (15-20 %).

    В организме инсулин оказывает влияние на основные виды обмена – углеводный, белковый, жировой и водно-электролитный.

    I. В отношении углеводного обмена наблюдаются следующие эффекты инсулина:

    Активирует фермент гексокиназу (глюкокиназу), запуская ключевую биохимическую реакцию аэробного и анаэробного расщепления углеводов – фосфорилирование глюкозы;

    Активирует фосфофруктокиназу, обеспечивая фосфорилирование фруктозо-6-фосфата. Эта реакция, как известно, играет важную роль в процессах гликолиза и глюконеогенеза.

    Активирует гликогенсинтетазу, стимулируя синтез гликогена из глюкозы в реакциях гликогенеза.

    Тормозит активность фосфоэнолпируваткарбоксикиназу, угнетая ключевую реакцию глюконеогенеза, т.е. превращение пирувата в фосфоэнолпируват.

    Активирует синтез уксусной кислоты из лимонной в цикле Кребса.

    Облегчает транспорт глюкозы (и других веществ) через цитоплазматические мембраны, особенно в инсулин-зависимых тканях – жировой, мышечной, печеночной.

    II. Роль инсулина в регуляции жирового обмена.

    Активирует фосфодиэстеразу, усиливая распад цАМФ, что вызывает торможение липолиза в жировой ткани.

    Стимулирует синтез из жирных кислот ацил-коэнзима-А, ускоряя утилизацию клетками кетоновых тел.

    III. Роль инсулина в регуляции белкового обмена:

    Усиливает поглощение аминокислот.

    Стимулирует синтез белка клетками.

    Подавляет окисление аминокислот.

    IV. Роль инсулина в регуляции водно-электролитного обмена:

    Усиливает поглощение мышцами и печенью калия.

    Снижает экскрецию натрия мочой.

    Способствует задержке воды в организме.

    Действие инсулина на клетки-мишени инсулин-завимых тканей начинается с его соединения со специфическим гликопротеиновым рецептором. На цитоплазматических мембранах клеток этих тканей насчитывается 50000-250000 рецепторов, хотя реально функционирует лишь около 10 %. В результате взаимодействия инсулина и рецептора развиваются следующие события:

    Происходят конформационные изменения рецептора;

    Несколько рецепторов связываются между собой и образуют микроагрегат;

    Микроагрегат поглощается клеткой (интернализация рецептора);

    Формируется один или несколько внутриклеточных сигналов.

    При некоторых условиях, сопровождающихся, к примеру, повышением содержания инсулина в крови, количество поверхностных рецепторов клеток-мишеней к инсулину уменьшается, и клетки становятся менее чувствительными к инсулину. Такое уменьшение количества рецепторов и снижение их чуствительности к инсулину объясняет феномен инсулинорезистентности (например, при ожирении и ИНСД, см. ниже).

    Секреция инсулина стимулируется многими метаболитами и БАВ: глюкозой, маннозай, аминокислотами, особенно лейцином и аргинином, бомбезином, гастрином, панкреазимином, секретином, глюкокортикоидами, глюкагоном, СТГ, β-адреностимуляторами. Тормозят выработку инсулина гипогликемия, соматостатин, никотиновая кислота, α-адреностимуляторы. Здесь же отметим, что инсулиновая активность изменяется под влиянием содержащихся в плазме крови антагонистов инсулина, связанных с альбумином (синальбумин), β-липопротеидами и глобулинами (γ-глобулин).

    Второй гормон поджелудочной железы – глюкагон представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков с молекулярной массой около 3500 D. В чистом виде глюкагон был выделен в 1951 году Геде. Его содержание в крови здоровых людей натощак близко к 75-150 нг/л (активны лишь 40 % гормона). На протяжении суток он непрерывно синтезируется α-клетками островков Лангерганса. Секреция глюкагона тормозится глюкозой и соматостатином. Как указывалось, глюкагон стимулирует липолиз, кетогенез, гликогенолиз, глюконеогенез, что ведет к повышению содержания глюкозы в крови. Существенное значение в регуляции гликемии имеет его стимулирующее действие на секрецию инсулина – косвенная стимуляция через гипергликемию и быстрая прямая гетероклеточная стимуляция в пределах островка. Гормон разрушается в почках.

    Механизм действия глюкагона сводится к активации через специфические рецепторы цитоплазматических мембран аденилатциклазы главным образом печени и последующего повышения содержания цАМФ в клетках. Это и приводит к гликогенолизу, глюконеогенезу и, соответственно, к гипергликемии, липолизу, кетогенезу и некоторым другим эффектам.

    Основными проявлениями сахарного диабета являются следующие:

    гипергликемия (уровень глюкозы в крови выше 6,66 ммоль/л),

    глюкозурия (содержание глюкозы в моче может достигать 555-666 ммоль/л, за сутки в первичную мочу здоровых людей фильтруется до 150 г глюкозы, больных сахарным диабетом – около 300-600 г, а возможная потеря глюкозы мочой достигает 300 г/сутки),

    полиурия (суточный диурез выше 2 л, но может достигать и 12 л),

    полидипсия – (прием жидкости более 2 л в сутки), жажда,

    гиперлактацидемия (содержание лактата в крови более 0,8 ммоль/л, чаще 1,1-1,4 ммоль/л),

    гиперкетонемия – повышенное содержание в крови кетоновых тел (чаще выше 520 мкмоль/л), кетонурия,

    липемия (повышенное содержание в крови липидов, чаще выше 8 г/л),

    быстрое похудание, свойственное больным с ИЗСД.

    понижение толерантности организма к глюкозе, определяемой с помощью нагрузочной пробы глюкозой [75 г глюкозы и стакан воды, далее наличие двукратного превышения содержания глюкозы (до 11,1 ммоль/л) на протяжении 60-ой, 90-ой и 120-ой минутах определения].

    Проявлениями нарушения жирового обмена являются:

    гиперлипемия (содержание липидов в плазме выше 8 г/л, норма 4-8);

    гиперкетонемия (содержание кетоновых тел в плазме выше 30 мг/л или 520 мкмоль/л);

    гиперхолестеринемия (более 6 ммоль/л, норма 4,2-5,2);

    гиперфосфолипидемия (более 3,5 ммоль/л, норма 2,0-3,5);

    повышение содержания НЭЖК (более 0,8 ммоль/л);

    увеличение содержания триглицеридов – триглицеридемия (более 1,6 ммоль/л, норма 0,1-1,6);

    увеличение содержания липопротеидов (более 8,6 г/л, норма 1,3-4,3).

    Перечисленные показатели измененного жирового обмена обусловлены не только дефицитом инсулина, но и избытком контринсулярных гормонов, а также отсутствием липокаина. Гиперлипемия в отсутствии липокаина может приводить к жировой инфильтрации печени, чему способствуют:

    обеднение печени гликогеном;

    дефицит липотропных факторов, включая липокаин;

    Эти же факторы приводят к кетозу, однако, непосредственными причинами кетоза являются следующие:

    усиленный распад неэстерифицированных жирных кислот в печени;

    нарушение ресинтеза ацетоуксусной кислоты в высшие жирные кислоты;

    недостаточное окисление ацетоуксусной кислоты в цикле Кребса;

    повышенное образование ацетоуксусной кислоты в печени.

    Вышеописанные изменения жирового обмена ведут к ускорению развития атеросклероза.

    Нарушение белкового обмена. Эти нарушения касаются усиленного распада протеинов и ослабления синтеза белков. Торможение синтеза белка является предпосылкой образования из их компонентов углеводов – глюконеогенез, который стимулируется глюкокортикоидами и глюкагоном. Нарушается белковый состав плазмы:

    снижается содержание альбуминов,

    растет концентрация глобулинов,

    повышается уровень альфа-2-гликопротеидов.

    Этиология. ИЗСД рассматривается как мультифакториальное наследование. Экзогенные и эндогенные факторы, вызывающие ИЗСД, стали называть диабетогенами. Диабетогенные факторы – это события, любое из которых, с определенной долей вероятности, может запустить развитие ИЗСД у носителей генетических особенностей. Вирусные и химические диабетогены способны спровоцировать аутоиммунный цитолиз -клеток в организме генетически предрасположенных индивидов с наследственными особенностями регуляции иммунного ответа. Провоцирующее воздействие имеет наиболее важное значение в течение раннего и сравнительно ограниченного периода онтогенеза. Именно поэтому больные ИЗСД заболевают в молодом возрасте.

    Генетика ИЗСД. В настоящее время насчитывают до 20 различных участков в 2, 6, 10, 11, 14, 16 и 18 хромосомах, положительно сцепленных с заболеванием. Конкордантность монозиготных близнецов не превышает 30-54 %. У детей ближайших родственников, больных ИЗСД, частота заболевания близка к 6 %. Исключительный вклад в предрасположенность вносит регион генов ГКГС в коротком плече хромосомы 6 между локусами DR3, DR4, DQ3,2. Полагают, что сцепление локусов белков ГКГС второго класса и ИЗСД объясняются иммунологическими функциями белков ГКГС. Среди европеоидов почти 95 % больных, страдающих ИЗСД, являются носителями антигенов ГКГС DR3, DR4 и/или их комбинации. Среднемировой популяционный процент носителей этого гаплотипа – не более 4 %.

    По наличию генетических маркёров и особенностям картины болезни ИЗСД можно подразделить на подтипы 1а и 1b. Подтип 1b характеризуется частым присутствием в ГКГС набора антигенов DR3 (D3)-B8-A, подтип 1а – наличием комбинации DR4 (D4 )-B15-A2-СW3. Комбинация 1b сопровождается развитием на фоне ИЗСД системного аутоиммунного органоспецифического поражения эндокринных желез, при котором специфической инфекционной провокации не требуется. К этому подтипу относятся до 15 % случаев ИЗСД. Проявления аутоиммунитета против -клеток носят стойкий характер, в то же время выраженный иммунный ответ на инсулин отсутствует. Для симптомокомплекса 1а аутоиммунная полиэндокринопатия не характерна, а в патогенезе прослеживается роль инфекции. Аутоиммунитет против -клеток носит преходящий характер, а аутоиммунный ответ на инсулин всегда сильно выражен.

    Как указывалось, в настоящее время говорят об инфекционных и неинфекционных диабетогенах. Среди первых фигурируют многочисленные типы вирусов: краснухи, эпидемического паротита осповакцины, Эпштейна-Барр, энтеровирус Coxsackie B4 и не Coxsackie, реовирусы, цитомегаловирусы, которые на клиническом материале и экспериментальных моделях способны спровоцировать повреждения -клеток панкреатических островков. К примеру, до 40 % детей, рожденных от матерей, перенесших в третьем триместре краснуху, заболевают ИЗСД в первые годы внеутробной жизни.

    Большинство диабетогенных вирусов вызывают аутоиммунный цитолиз островковых -клеток. Действие аутоантител направлено против цитоплазматических и ядерных антигенов В-клеток. Эти аутоантитела способны связывать те же структуры клеток, что и панкреатотропные вирусы. Лимфотропные вирусы действуют как поликлональные инициаторы аутоиммунных механизмов (вирусы Эпштейна-Барр и кори) или в качестве инактиваторов Т-супрессоров (ретровирусы) либо стимуляторов Т-эффекторов. В этом случае аутоаллергический процесс может быть следствием вирус-индуцированного дефицита супрессоров и/или избытка эффекторов. В то же время иммунологический цитолиз присущ течению инфекций у наследственно предрасположенных субъектов.

    Провоцирующая роль вирусов в генезе аутоиммунного цитолиза осуществляется через интерлейкины и интерфероны, особенно -интерферон, при вирусном поражении поджелудочной железы. Эти цитокины вызывают экспрессию антигенов ГКГС на -клетках и аутопрезентацию поверхностных антигенов -клеток к последующему аутоиммунному цитолизу, а также появлению неоантигенов при персистирующих вирусных поражениях.

    К химическим диабетогенам относятся аллоксан, мочевая кислота, стрептозоцин, дитизон, вакор (средства для борьбы с грызунами), бычий сывороточный альбумин (входит в состав коровьего молока), нитрозамины и нитрозомочевина (содержатся в копчёных продуктах), пентамидин (средство для лечения пневмоцистоза), продукты, содержащие пищевые цианиды (абрикосовое зерно, миндаль, африканский корнеплод кассава, которым питается около 400 млн. аборигенов, и др.). Курение и алкоголь способствуют повышению уровня цианидов в крови, усиливают проявления аутоиммунитета, способствуют развитию гемохроматоза и панкреатита.

    В противовес диабетогенам описаны вещества с протекторным эффектом, так называемые антидиабетогены. Среди них называют серосодержащие аминокислоты, дефицит которых повышает токсичность пищевых цианидов, антиоксиданты, цинк (участвует в депонировании инсулина), витамин РР (тормозит процессы апоптоза и некроза, используется для лечения ИЗСД), полиненасыщенные жирные кислоты из морепродуктов (подавляют синтез широко известных ИЛ-1 и ФНО-α).

    Основные механизмы химического повреждения панкреатических островков – это интерлейкин-зависимая экспрессия отсутствующих в норме на мембране -клеток DR-белков, аутоиммунная альтерация и аутоаллергия, вызванная перекрёстными или общими антигенными детерминантами, а также иммунный ответ на экспрессию неоантигенов, обусловленный деструкцией -клеток. В то же время возможно подавление пролиферации -клеток антиклеточными антителами и медиаторами аутоиммунного воспаления.

    Подводя итог сказанному относительно иммунных процессов ИЗСД, выделим главные. Это, во-первых, аллергический инсулит, вызванный цитотоксическими Т-лимфоцитами (клеточно-опосредованный тип аллергии) вследствие экспрессии на мембране -клеток отсутствующих в норме DR-белков. Не исключена экспрессия неоантигенов – продуктов латентного вирусного генома, а также аномальная экспрессия генов ГКГС второго класса на -клетках. Во-вторых, гуморально-опосредованный тип деструкции -клеток, который представлен комплемент-зависимой и антитело-опосредованной клеточной цитотоксичностью (цитотоксический, или цитолитический, тип аллергических реакций). Выделяемые цитокины (ИЛ-1, ФНО-, лимфотоксин, -интерферон, фактор активации тромбоцитов, простагландины) ещё до выраженной аутоиммунной деструкции -клеток приводят к торможению секреции инсулина. Особенно это относится к ИЛ-1, который снижает чувствительность -клеток к глюкозе. Указанные цитокины, выделяемые лимфоцитами и макрофагами, обладают цитотоксическим, антипролиферативным и антисекреторным эффектами. Помимо аутоаллергического цитолиза, для ИЗСД характерно выключение митотической активности -клеток.

    Патогенез ИЗСД. Ключевое звено патогенеза ИЗСД – прогрессирующая гибель -клеток панкреатических островков. Это приводит к изменению гетероклеточных взаимоотношений в островках, инсулинопении, избытку островковых и внеостровковых контринсулярных гормонов. В результате нарушаются утилизация глюкозы и все виды метаболизма. Хронические нарушения метаболизма порождают осложнения ИЗСД, главные из которых связаны с ангиопатиями.

    Роль провоцирующего вирусного и/или химического диабетогена состоит в индукции аутоиммунной альтерации. У 10 % больных с подтипом ИЗСД 1b (в сочетании с системной аутоиммунной полиэндокринопатией) провокация не является необходимой. У больных с подтипом ИЗСД 1а провоцирующее событие должно произойти в раннем онтогенезе или даже до рождения, т.к. ИЗСД – заболевание с длительным иммунологическим продромом и периодом метаболической компенсации. Интервал от дебюта аутоиммунного процесса до начала интолерантности к глюкозе составляет 3-4 года, а наиболее длительный период между первыми проявлениями снижения способности к выработке инсулина и явной метаболической декомпенсации – 1-12 лет. Пик заболеваемости ИЗСД приходится на возрастные периоды от рождения до 3 и от 9 до 13 лет. После 14 лет потенциальные возможности эндогенных диабетогенов спровоцировать деструкцию -клеток снижаются.

    Морфофункциональная основа ИЗСД. В ответ на иммунологическую альтерацию в панкреатических островках развивается инсулит, проявляющийся гибелью -клеток, экссудативными изменениями, инфильтрацией островков лимфоцитами, макрофагами, эозинофилами, извращением нейроваскулярных взаимоотношений, нарушениями топографии клеток и межклеточных контактов. К моменту формирования клинически явного диабета вес поджелудочной железы уменьшается в два, масса островков – в три раза, а В-клеток – более чем в 850 раз. В то же время в дезорганизованных островках растет доля А-клеток (до 75 %) и δ-клеток (до 25 %). В результате соотношение глюкагон/инсулин в крови больных ИЗСД по мере развития болезни стремится к бесконечности.

    Классификация сахарного диабета. Первичный сахарный диабет I типа [синонимы: инсулинозависимый, гипоинсулинемический, юношеский (ювенильный) ИЗСД)] составляет 20 % от общего числа случаев первичного сахарного диабета. Подтипы: Iа – обусловлен комбинацией генетического и средового воздействия; Ib – первичный, генетически обусловленный без экзогенной провокации; Iс – с первичным поражением -клеток экзогенными химическими и вирусными диабетогенами.

    Первичный СД II типа (инсулинонезависимый, гиперинсулинемический, взрослых, пожилого возраста, тучных, ИНСД) составляет 80 % всех случаев больных СД со следующими подтипами:

    IIа – ИНСД у нетучных больных;

    IIb – ИНСД у тучных больных;

    IIс – ИНСД юношеского возраста.

    Термины «ИЗСД», «ИНСД» описывают особенности клинического течения (склонный к кетоацидозу и резистентный к кетоацидозу, Таблица 3.1), а термины «I и II типы» относят к патогенетическим механизмам болезни (результат доминирования аутоиммунного или иных механизмов).

    Вторичный СД (это гипергликемические, или диабетические синдромы, которые являются следствием болезней, поражающих поджелудочную железу или систему регуляции углеводного метаболизма).

    Вторичный диабет вызванный неаутоиммунной деструкцией -клеток (хронический панкреатит, рак, гемохроматоз, кистоз, травмы);

    вторичный диабет, вызванный эндокринными расстройствами с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома, гипертиреоидизм, гиперплазия эпифиза);

    вторичный ятрогенный диабет в результате применения медикаментов (кортикостероиды, АКТГ, оральные контрацептивы, пропранолол, антидепрессанты, некоторые мочегонные);

    вторичный диабет при генетически детерминированных синдромах (липодистрофии, гипоталамические формы вторичного ожирения, гликогеноз I типа, болезни Дауна, Шерешевского, Клайнфельтера.

    Критерии отличия ИЗСД и ИНСД

    Абсолютный дефицит инсулина

    Относительный дефицит инсулина

    Аутоиммунный процесс против -клеток

    Аутоиммунный процесс отсутствует

    Отсутствие первичной инсулинорезистентности

    Ссвязи с тучностью не прослеживается

    Прослеживается связь с тучностью

    Конкордантность однояйцовых близнецов 30-50%

    Конкордантность однояйцовых близнецов 90-100%

    Еще раз подчеркнем, что ключевым звеном патогенеза ИЗСД является прогрессирующая гибель -клеток вследствие аутоиммунной альтерации. Определены антигенные маркёры ИЗСД – это антигены ГКГС DR3, DR4, DQ3.2.

    В семьях, где отец болен ИЗСД, число больных детей в 4-5 раз больше, чем в семьях, где больна мать.

    Иммунологический конфликт матери и плода по системе АВ0 и Rh + увеличивает риск развития ИЗСД.

    Однако генетическая предрасположенность лишь создает высокую вероятность заболевания. Для реализации необходимы инфекционные и неинфекционные диабетогенные факторы. Механизм действия диабетогенов связан с интерлейкин-зависимой экспрессией аутоантигенов -клеток. Имеются основания предполагать, что значительная часть больных ИНСД – это лица, находящиеся в ранней стадии эволюции СД, но еще имеющие достаточно инсулина, чтобы предотвратить кетоацидоз. ИНСД у тучных имеет существенный патогенетический механизм – продукция адипоцитами контринсулярного цитокина ФНО-. ИЗСД и ИНСД имеют множество патогенетических звеньев, в то же время нельзя отрицать существование смешанных и переходных форм.

    источник

    *Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

    Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

    Т.Ю. Демидова, А.С. Аметов — кафедра эндокринологии и диабетологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва.

    I.Yu. Demidova, A.S. Ametov — Department of Endocrinology and Diabetology, Russian Medical Academy of Postgraduate Training, Moscow

    Инсулиннезависимый сахарный диабет – проявление гетерогенных нарушений углеводного обмена. Патогенез заболевания все еще остается предметом исследований. В статье рассмотрены вопросы одного из самых противоречивых разделов патогенеза диабета II типа – секреция инсулина b- клетками.

    Non-insulin-dependent diabetes mellitus is a manifestation of heterogeneous disorders of carbohydrate metabolism. The pathogenesis of the disease is still the subject of studies. The paper considers B-cell secretion of insulin, one of the most contradictory aspects of the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus.

    И нсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) или сахарный диабет II типа представляет собой группу гетерогенных нарушений углеводного обмена. И это объясняет, в первую очередь, отсутствие единой общепринятой теории патогенеза данного заболевания, хотя достижения современной мировой науки во многом прояснили патофизиологию этого распространенного заболевания.
    В настоящее время патогенез ИНСД все еще остается предметом интенсивных исследований. Тот факт, что в развитии этой патологии задействованы три основных механизма (изменение функции b- клеток, нарушение инсулинопосредованного захвата глюкозы тканями-мишенями и продукции глюкозы печенью) уже не вызывает сомнений. Однако вопрос о том, какое звено играет главенствующую роль, а какие являются лишь следствием, хотя и очень важным, и сейчас остается дискуссионным.
    Одним из самых противоречивых разделов патогенеза ИНСД остается вопрос о секреции инсулина b- клетками. С одной стороны, многочисленные публикации свидетельствуют о наличии у больных ИНСД, особенно с избыточной массой тела, гиперинсулинемии, которая может рассматриваться как предвестник и/или фактор риска развития ИНСД в различных популяциях. Результаты недавно проведенных исследований подтвердили, что способность b- клеток продуцировать инсулин может повышаться задолго до нарушений гомеостаза глюкозы. Было установлено, что стимулирующим влиянием на островковые клетки обладает не только глюкоза, а также и целый ряд нейротрансмиттеров – ацетилхолина (АХ), нейрогуморального агониста холецистокинина (НАХ) и других гормонов желудочно-кишечного тракта, таких как глюкагоно-подобный пептид-1 (ГПП), ингибитор желудочного полипептида (ИЖП) при различных состояниях (например, при вагусной стимуляции). Эти нейрогуморальные стимуляторы способны значительно увеличивать инсулинсекреторную способность островков даже при нормальном уровне глюкозы в крови и чувствительности к инсулину. Более того, так как b- клетка имеет целый комплекс сигнальных систем, необходимый для быстрого и адекватного снабжения инсулином периферических тканей, то при повышении уровня глюкозы в крови, даже в физиологических пределах (от 6 до 8 ммоль/л) их действие может еще больше увеличиваться. Такой синергизм эффектов с течением времени приводит к хронической гиперинсулинемии, ответственной за специфические изменения в тканях-мишенях, снижающие их чувствительность к инсулину и развитие инсулинорезистентности.
    С другой стороны, существует немало работ, показавших снижение секреторной активности b- клеток еще до развития явного сахарного диабета. Например, оценка инсулинового ответа b- клеток у нормогликемических лиц с НТГ, в популяции “худых” с неизмененной толерантностью к глюкозе и чувствительностью к инсулину, а также у детей без отягощенной наследственности выявило его достоверное снижение, особенно первой фазы. Данные о снижении секреторной функции у преддиабетиков и больных ИНСД подтвердили работы Hales и Cerasy. Снижение инсулинпродуцирующей функции островковых клеток не может быть объяснено феноменом “глюкозотоксичности”, развивающейся на фоне инсулинорезистентности. Результаты исследования природы ИРИ плазмы у больных ИНСД показали значительный процент проинсулиноподобных компонентов, что также ставит под сомнение наличие истинной гиперинсулинемии у таких больных.
    В то же время нельзя не отметить генетические аспекты в развитии ИНСД, не вызывающие сегодня сомнений. Установлено, что и инсулинсекреторный ответ поджелудочной железы и чувствительность тканей к инсулину контролируются генетически и/или подвержены воздействию внутриутробных и неонатальных факторов. Уже известно не менее двух генетических дефектов, способствующих снижению инсулинового ответа. С одной стороны, возможная мутация инсулинового гена приводит к синтезу молекулы инсулина со сниженной биологической активностью. С другой стороны, мутация гена гликокеназы нарушает глюкозочувствительный механизм b- клеток, что также ведет к снижению продукции инсулина. Таким образом, по-видимому, существуют категории лиц со значительно сниженной функцией b- клеток и соответственно повышенной чувствительностью к инсулину, либо с изначально сниженной чувствительностью к инсулину и соответственно повышенной секрецией инсулина, что до определенного времени компенсируется. Однако возможно и одновременное снижение обоих показателей, такая группа имеет самый высокий риск заболеть сахарным диабетом II типа. У лиц с изначально сниженным секреторным ответом b- клеток через 5 – 10 лет было обнаружено в 4,5 раза больше случаев нарушения толерантности к углеводам и ИНСД. Присоединение дополнительных факторов риска, таких как возраст, токсическое воздействие окружающей среды, отложение амилина, ожирение, “глюкозотоксичность” и других, также способствует развитию ИНСД. Это еще раз доказывает, что сахарный диабет II типа является многофакторным заболеванием, представляющим собой целый комплекс нарушений, образующихся в результате различных причин.
    Однако, несмотря на достаточно убедительные доказательства сторонников теории первичности дисфункции b- клеток, с точки зрения современных данных все большее значение имеет ранняя инсулинорезистентность периферических тканей, ее расценивают главным и первичным звеном в цепи нарушений, ведущих к развитию ИНСД. Еще 20 лет назад Reaven и коллеги определили тканевую инсулинорезистентность, следствием которой является нарушение инсулинопосредованной утилизации глюкозы у больных ИНСД и НТГ. Последующие исследования с помощью эугликемического, гиперинсулинемического кламп-метода и минимальной модели подтвердили резистентность большинства тканей-мишеней таких больных к действию не только эндогенного, но и экзогенно вводимого инсулина. Кроме того, тот факт, что гиперинсулинемия, установленная у лиц с НТГ и в группе с повышенным риском развития ИНСД, не вызывает у них гипогликемии, косвенно свидетельствует об устойчивости тканей к действию инсулина, продуцируемого поджелудочной железой.
    Таким образом, у больных с инсулинорезистентностью периферических тканей поддержание нормальной толерантности к глюкозе зависит от способности b- клеток продуцировать инсулин. В таком случае инсулиновый ответ компенсаторно повышается, что подтверждают многочисленные работы. Однако, с течением времени инсулинпродуцирующая способность b- клеток истощается и от степени нарушения этой функции зависит скорость нарастания гипергликемии. В дополнение к этому хроническая гипергликемия, сама по себе, может также вызывать структуральные изменения островковых клеток и снижать секрецию инсулина, а также уменьшать его способность стимулировать периферическую утилизацию глюкозы – феномен “глюкозотоксичности”.
    Известно, что инсулинорезистентность может развиваться на уровне различных тканей-мишеней: скелетной мускулатуры, печени и жировой ткани. В литературе описано несколько возможных механизмов развития инсулинорезистентности: за счет уменьшения числа рецепторов к инсулину, изменения структуры и функции их отдельных субъединиц, нарушения активности белков-переносчиков глюкозы, а также в результате изменения активности фосфодиэстэразы и внутриклеточной цАМФ. Кроме того, инсулинорезистентность может быть обусловлена либо продукцией измененной молекулы инсулина, либо феноменом неполной конверсии проинсулина в инсулин.
    Было установлено, что основным локусом инсулинорезистентности является мышечная ткань, в которой клетка может стать резистентной на 2 уровнях: рецептора и пострецепторных путей. Инсулиновый рецептор функционирует как погранично-мембранный фермент с регуляторной a- субъединицей и каталитической b- субъединицей. Инсулин связывается с a- субъединицей, в результате чего происходят конформационные изменения в рецепторе и повышение киназной активности в b- субъединице. Таким образом, действие инсулина, по сути, является каскадом процессов фосфорилирования/дефосфорилирования, которые являются важнейшим звеном в видоизменении сигнала и обеспечении множества заключительных биологических эффектов инсулина. У больных ИНСД было выявлено 50% снижение количества инсулиновых рецепторов, 80% уменьшение фосфорилирования инсулин рецепторного субстрата – 1 в печени и в мышцах, и 70% снижение фосфатидил-иноситол 3 киназной активности и ее количества на 25 – 34%. Более того, у больных ИНСД и лиц с избыточной массой тела активность тирозинкиназы снижена на 50 %.
    В основе нарушения захвата глюкозы периферическими тканями более чем на 55%, с одной стороны, лежат указанные выше процессы, с другой – уменьшение числа транспортеров глюкозы – белков, расположенных на внутренней поверхности клеточных мембран и обеспечивающих транспорт глюкозы внутрь клетки. В настоящее время выделяют 2 класса транспортеров глюкозы – GluT: Na+ – контранспортеры, осуществляющие перенос глюкозы против градиента концентрации путем сопряжения захвата Na+ и глюкозы; и облегченные транспортеры, осуществляющие перенос глюкозы путем усиления механизмов пассивного транспорта. За последние годы удалось расшифровать ДНК транспортеров глюкозы и определить их функцию. Было описано 5 белков-транспортеров глюкозы с чутким распределением их на уровне различных органов и тканей. В частности GluT.1 и GluT.3 отвечают за основной или учредительный захват глюкозы, GluT.2 – за транспорт глюкозы к гепатоциту и, частично, к эпителиальным клеткам кишечника и почек, GluT.4 – за инсулинстимулированный захват глюкозы мышечной и жировой тканью, GluT.5 – за межклеточный транспорт к эпителиальным клеткам.
    Другие потенциальные механизмы, позволяющие объяснить невосприимчивость к инсулину, включают усиление окисления липидов, изменения в плотности капилляров скелетных мышц, нарушение транспорта инсулина через сосудистый эндотелий, увеличение уровня амилина.

    Рекомендуемая литература по данной проблеме может быть получена в редакции “Русского медицинского журнала”.

    источник

    Понравилась статья? Поделить с друзьями: